A jelenség egyik ismert oka a férfiak magas testoszteronszintjének védő hatása.
A tudósok kiderítették, milyen mechanizmus teszi lehetővé a védelmet: a betegség egérmodelljén azonosították a tesztoszteron hormon irányításával termelődő molekulát, amely valószínűleg védi a férfiakat a szklerózis multiplex (SM) ellen.
Amikor SM-es nőstény egereket kezeltek a molekulával, a tüneteik megszűntek - írták a chicagói Northwestern Orvostudományi Egyetem kutatói.
"Ez lehet az oka, hogy a férfiaknál mind a SM, mind más autoimmun betegségek ritkábban fordulnak elő. Az eredmények teljesen új SM-kezelésekhez vezethetnek, amelyekre óriási szükség van" - összegezte Melissa Brown, a kutatás vezetője, a Northwestern Egyetem immunológusa, mikrobiológusa.
A szklerózis multiplex a központi idegrendszer gyulladásos autoimmun betegsége, amelynek során károsodik az agy és a gerincvelő idegsejtjeit védő velőshüvely. A védőburok szétesése miatt zavar támad az idegrendszer kommunikációs rendszerében: lelassul vagy megszűnik az ingerületátvitel, látási, érzékelési, mozgási és esetenként pszichiátriai problémákat okozva.
Nőknél három-négyszer nagyobb gyakorisággal jelentkezik a kór, mint a férfiaknál. A tudósok a tesztoszteron védő hatásának mechanizmusát egy véletlennek köszönhetően fedezték fel: egy kísérletben hím egereket használtak nőstények helyett, mert az egyik hallgató még nem tudta a nemeket megkülönböztetni egymástól.
Az egyetem kutatói kimutatták, hogy a tesztoszteron hatására az immunsejtek egy fajtája, az úgynevezett hízósejtek vagy masztociták egy védő molekulát, az úgynevezett citokin IL-33-at kezdik termelni a hím egerekben.
Ez a molekula olyan anyagokat vált ki, amelyek megakadályozzák egy másik immunsejtfajta, a Th17 kialakulását, amely közvetlenül a velőshüvelyt támadhatja meg.
A beteg nőstény egerekben több Th17 alakult ki. Amikor megkapták az IL-33 molekulát, a velőshüvely károsodása megszűnt.
A tudósok kiderítették, milyen mechanizmus teszi lehetővé a védelmet: a betegség egérmodelljén azonosították a tesztoszteron hormon irányításával termelődő molekulát, amely valószínűleg védi a férfiakat a szklerózis multiplex (SM) ellen.
Amikor SM-es nőstény egereket kezeltek a molekulával, a tüneteik megszűntek - írták a chicagói Northwestern Orvostudományi Egyetem kutatói.
"Ez lehet az oka, hogy a férfiaknál mind a SM, mind más autoimmun betegségek ritkábban fordulnak elő. Az eredmények teljesen új SM-kezelésekhez vezethetnek, amelyekre óriási szükség van" - összegezte Melissa Brown, a kutatás vezetője, a Northwestern Egyetem immunológusa, mikrobiológusa.
A szklerózis multiplex a központi idegrendszer gyulladásos autoimmun betegsége, amelynek során károsodik az agy és a gerincvelő idegsejtjeit védő velőshüvely. A védőburok szétesése miatt zavar támad az idegrendszer kommunikációs rendszerében: lelassul vagy megszűnik az ingerületátvitel, látási, érzékelési, mozgási és esetenként pszichiátriai problémákat okozva.
Nőknél három-négyszer nagyobb gyakorisággal jelentkezik a kór, mint a férfiaknál. A tudósok a tesztoszteron védő hatásának mechanizmusát egy véletlennek köszönhetően fedezték fel: egy kísérletben hím egereket használtak nőstények helyett, mert az egyik hallgató még nem tudta a nemeket megkülönböztetni egymástól.
Az egyetem kutatói kimutatták, hogy a tesztoszteron hatására az immunsejtek egy fajtája, az úgynevezett hízósejtek vagy masztociták egy védő molekulát, az úgynevezett citokin IL-33-at kezdik termelni a hím egerekben.
Ez a molekula olyan anyagokat vált ki, amelyek megakadályozzák egy másik immunsejtfajta, a Th17 kialakulását, amely közvetlenül a velőshüvelyt támadhatja meg.
A beteg nőstény egerekben több Th17 alakult ki. Amikor megkapták az IL-33 molekulát, a velőshüvely károsodása megszűnt.
MTI
